ubiquigent 61-0008-050說明書

 ubiquigent 61-0008-050說明書(shu)

• Name
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• ATG7 [6His-tagged]
  61-0008-050
  50 µg
  £325
•  

• 物種
  人類
• 來源
  昆蟲sf21
• 數量
  50微克
• 貯存
  -70°攝氏度
• 專注
  0.5毫克/毫升
• 公式
  50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化鈉，2 mM二硫蘇糖醇，10％甘油
• 分子量
  81.34 kDa
• 穩定
  在-70°C下存放12個月；根據需要等分
• 蛋白質序列
  登記號：NP_006386。有關完整蛋白質序列的信息，請下載分析證書pdf。
• 質量檢查；蛋白質鑒定
  通過質譜確認。
• 質量檢查；活動
  E1硫代酸酯GABARAP加載測定：通過將GABARAP加載到His-ATG7的活性半胱氨酸上來驗證His-ATG7的活性。在兩個時間點T0和T10分鍾，比較了GABARAP和ATP在30°C下His-ATG7酶的溫育。確認了GABARAP / His-ATG7硫酯鍵對還原劑DTT的敏感性。

自噬途徑的酶在細胞質成分和細胞器的降解中起關(guan) 鍵作用。稱為(wei) 自噬體(ti) 的結構隔離了被溶酶體(ti) 降解並再循環回到細胞中的細胞質部分（Kuma等，2004）。自噬涉及三類酶。E1類活化酶，E2類綴合酶和E3類連接酶。泛素樣蛋白（ubl）自噬12（ATG12）和ATG8被E1樣激活酶ATG7激活。ATG12和ATG8分別轉移到兩(liang) 個(ge) 類似E2的結合酶ATG10和ATG3。Yuan等人首先描述了人ATG7基因的克隆。（1999）和ATG7與(yu) 其酵母同係物Apg7共享38％的序列同一性。ATG7還可以激活ATG8哺乳動物同源物GABARAP和GATE-16。它通過C末端區域形成同型二聚體(ti) ，這對於(yu) 酶底物相互作用和E1-E2複合物形成很重要（Komatsu等人，2005年）。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與(yu) ATG3和ubl微管相關(guan) 蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與(yu) 了一條新途徑，其中對caspase-8的抑製導致受體(ti) 相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與(yu) ATG3和ubl微管相關(guan) 蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與(yu) 了一條新途徑，其中對caspase-8的抑製導致受體(ti) 相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。ATG7DFAP是缺少（Phe-Asp-Pro）FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式，已顯示不能與(yu) ATG3和ubl微管相關(guan) 蛋白1，輕鏈3形成E2底物（MAPLC3）（Tanida等人，2012）。已顯示ATG7參與(yu) 了一條新途徑，其中對caspase-8的抑製導致受體(ti) 相互作用蛋白（RIP），Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡（Yu等，2004）。 。

參考：

Komatsu M，Waguri S，Ueno T，Iwata J，Murata S等。（2005）在Atg7缺陷型小鼠中饑餓誘導的和組成型自噬的損害。J Cell Biol 169，425-434。

Kuma A，Hatano M，Matsui M，Yamamoto A，Nakaya H等。（2004）自噬在新生兒(er) 饑餓初期的作用。自然432，1032-1036。

Tanida I，山崎M，小鬆M，上野T（2012）人ATG7中的FAP基序是一種自噬相關(guan) 的E1樣酶，對於(yu) LC3脂質化的E2底物反應至關(guan) 重要。自噬8，88-97。

Yu L，Alva A，Su H，Dutt P，Freundt E等。（2004）由caspase-8自噬細胞死亡的ATG7-beclin 1程序的調節。科學304，1500-1502。

Yuan W，Stromhaug PE，Dunn WA，Jr.（1999）葡萄糖在畢赤酵母中誘導的過氧化物酶體(ti) 自噬需要*的E1樣蛋白。Mol Biol Cell 10，1353-1366。